Argumentační faul zvaný Kochův postulát
Stále se ještě nepravidelně v různých obměnách setkáváme s argumentem, že virus SARS-CoV-2 neexistuje, na základě chybějící vědecké metody zabývající se Kochovými postuláty. Hoax, který rozruch původně začal, rozebral původně Iluminátor. Článek je zveřejněn na Manipulátoři.cz, kde je také popsáno, o co že to jde, a to ještě stručněji.
Odborný výklad
Díky MUDr. Gabriele Krákorové, Ph.D., která pracuje ve FN Plzeň na KLINICE PNEUMOLOGIE A FTIZEOLOGIE, máme odborný výklad pro laickou poučenou veřejnost, který rádi uveřejňujeme.
V roce 1882 publikoval Robert Koch článek o původci tuberkulózy, mycobacterium tuberculosis, později označované jako Bacil Kochův, BK. Koch položil základy moderní bakteriologie, kdy stanovil kritéria, za kterých je mikroorganismus možno považovat za původce. Tato záhy slavná kritéria dostala název Kochovy (lépe Henleovy-Kochovy) postuláty ([1]) a mají následující znění:
- Patogen musí být přítomen ve všech případech onemocnění a za podmínek, které je možno považovat za patologické změny a klinický průběh onemocnění.
- Patogen se neuplatňuje u jiného onemocnění jako náhodný nebo nepatogenní organismus.
- Poté co je patogen izolován z infikovaného hostitele a opakovaně roste v čisté kultuře a následně je naočkován do zdravého vnímavého hostitele, musí vyvolat onemocnění.
Sám Koch na Mezinárodním lékařském kongrese v Berlíně již v roce 1890 uvádí, že pro řadu onemocnění tyto postuláty platí (antrax, tuberkulóza, tetanus), pro řadu však nikoliv – tyfus, záškrt, lepra, asijská cholera atd.([2]) Hlavním problémem bylo ověření původců na zvířecím modelu. Postupem času se objevily další důvody, proč nemohou být tyto postuláty platné.
Ad 1. Tento postulát nelze použít u onemocnění, kde je obtížné (například mykoplasmata a chlamydophily) nebo nemožné patogen kultivovat. Dále pak u onemocnění, u kterých přítomnost patogenu předchází rozvoji klinické manifestace onemocnění (například u virové infekce - infekční mononukleóza, poliomyelitis).
Dále v druhé části postulátu se hovoří o poškození v místě přítomnosti patogenu. Přítomnost bakterie či viru způsobuje často zánětlivé změny v místě množení, ale nemusí tomu tak být vždy. Poškození bakteriálními toxiny se nemusí odehrávat v místě množení bacilů, ale na vzdáleném místě. Například u záškrtu se mikroorganismy množí na epitelu, ale toxiny se krví dostávají do nervových buněk a srdce. Obdobně je tomu u streptokokového toxinu.
Další důkaz nepřímého poškození tkáně při infekčních chorobách jsou onemocnění způsobená imunokomplexy – například glomerulonefritidy.
Ad 2. Postulát 2 neplatí pro tzv. oportunní patogeny, které způsobují onemocnění jen v některých případech (u nemocných s oslabenou imunitou – HIV, s diabetes mellitus, užívajících kortikosteroidy, imunosupresiva atp.). U jinak zdravých jedinců se totiž tyto patogeny většinou neuplatní (atypická mykobakteria, CMV, herpesviry, plísně atp.). Dále neplatí u již zdravých nosičů – například u cholery. Stejně tak neplatí u stavů, kde může dojít k reaktivaci původně latentního patogenu (k čemuž dochází například i u tuberkulózy).
Ad 3. V bakteriologii máme již z relativně dávných dob identifikovánu celou řadu původců, které není možné pěstovat v kultuře – mycobacterium leprae (objevené Hansenem 1874), chlamydia trachomatis, virus hepatitidy B atp.
Ad 1. a 3. Postuláty nelze použít také v případě, kdy onemocnění vzniká spoluprací více patogenů – například u plicního abscesu, na kterém se podílí často jak anaerobní, tak gram negativní, či gram pozitivní flora.
[1] Rivers TM Viruses and Koch's postulates J Bacteriol, 33:1-12, 1937.
[2] Evans AS. Limitations of the Henle-Koch Postulates. In Causation and Disease, pp. 123-146. Springer US, 1993.